10 de janeiro de 2006
La Jolla, CA – Um cientista pesquisador que descobriu recentemente uma via crítica de transmissão de mensagens que está por trás do desenvolvimento tanto do câncer quanto do diabetes tipo 2, ingressou em janeiro no Salk Institute for Biological Studies como professor assistente no Laboratório de Biologia Molecular e Celular do instituto e Laboratório Dulbecco para Pesquisa do Câncer.
No Instituto Salk, Reuben Shaw, Ph.D., dará seguimento à sua recente descoberta, relatada em uma edição de dezembro da revista Science, que conecta diretamente a supressão tumoral ao metabolismo e ao diabetes.
Shaw, que vem para Salk da Harvard Medical School em Boston, especializou-se no estudo de um dos genes supressores de tumor. Batizado de LKB1, o gene investigado por Shaw carrega a receita de DNA de uma proteína que sofre mutação em uma doença rara, a Síndrome de Peutz-Jegher. As pessoas que herdaram uma versão defeituosa do gene LKB1 têm um risco muito maior (15 vezes maior que o normal) de desenvolver um tumor maligno. O gene LKB1 também é frequentemente anormal em pessoas com adenoma pulmonar esporádico, um dos cânceres mais disseminados e letais do mundo.
Raciocinando que uma terapia que poderia tratar os tumores mais raros e fáceis de estudar, os tumores da Síndrome de Peutz-Jegher, poderia potencialmente ajudar milhões de pessoas afetadas por uma forma muito mais comum de câncer, Shaw e um grupo de pesquisadores da Harvard Medical School iniciaram uma investigação profunda da função do LKB1. Eles descobriram que o LBK1 liga uma enzima metabólica conhecida como AMPK, quando os níveis de energia em uma célula do corpo ficam baixos.
A AMPK tem sido extensivamente estudada há anos, uma vez que é ativada em resposta ao exercício e desencadeada por medicamentos usados no tratamento do diabetes tipo 2. Ele atua como um 'interruptor mestre metabólico' de duas maneiras. Reduz os níveis de glicose no sangue – com benefícios imediatos para quem tem diabetes. Como as células cancerígenas são muito ativas, elas geralmente precisam de mais combustível para sobreviver. Ao privar as células tumorais da energia de que precisam para crescer, a AMPK amortece a proliferação celular subjacente ao crescimento de tumores cancerígenos no corpo.
Essa conexão entre o metabolismo e o câncer via LKB1 pode fornecer uma nova área de pesquisa para o tratamento de certos tipos de câncer.
Shaw demonstrou que as células sem uma cópia normal do gene LKB1 falham em ativar a AMPK em resposta a baixos níveis de energia na célula, mas também, e mais surpreendentemente, que as células tumorais sem LKB1 são mortas por drogas que normalmente estimulam essa cascata reguladora. Esses medicamentos incluem metformina e glitazonas, vários dos tratamentos para diabetes tipo 2 mais amplamente prescritos.
Sua última descoberta, publicada na edição de dezembro da revista Science, relata que o LBK1 não apenas funciona como um supressor de tumor que freia o processo do câncer, mas também limita a produção de glicose pelo fígado. No processo, ele descobriu como a metformina, uma droga usada para tratar o diabetes tipo 2 há quase 50 anos, amplifica o efeito da insulina.
Em 15 de fevereiro, Shaw será um dos quatro cientistas que falarão em um seminário do National Cancer Institute para jornalistas que será realizado em San Diego.
“Reuben Shaw é um jovem cientista criativo que já fez grandes contribuições para nossa compreensão do câncer e do diabetes. Ele trará novas ideias, tecnologia e conhecimento para o Instituto, e estamos muito satisfeitos por ele se juntar a nós”, disse Richard Murphy, Ph.D., presidente e CEO do Salk Institute.
Shaw, que recebeu seu Ph.D. em biologia pelo Instituto de Tecnologia de Massachusetts, é um dos 58 cientistas do corpo docente do instituto, cuja pesquisa básica identifica os princípios biológicos da vida em todos os níveis, desde a célula individual até o organismo como um todo. Para mais informações sobre o Instituto Salk, visite salk.edu.
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