Camarades
Timothy Strutzenberg, chercheur postdoctoral au laboratoire du professeur associé Dmitry Lyumkis, a reçu la bourse de la Fondation NOMIS. Tim étudie les mécanismes épigénétiques de la régulation des gènes – un phénomène par lequel différentes cellules de l'organisme utilisent le même matériel génétique pour acquérir des fonctions spécifiques à leur type cellulaire. Tim décortique les processus épigénétiques à l'aide de techniques interdisciplinaires issues de la biochimie, de la biologie structurale et de l'immunologie. L'objectif de ses recherches est de définir les mécanismes qui permettent aux facteurs de transcription de réguler l'expression de gènes fonctionnels clés en utilisant les lymphocytes T comme système modèle. Ses travaux contribueront à notre compréhension des maladies auto-immunes et pourraient conduire à de nouveaux traitements et thérapies cellulaires.
Eduardo Vieira de Souza, chercheur postdoctoral au sein du laboratoire du professeur Saghatelian, a reçu la bourse de la Fondation NOMIS pour ses travaux utilisant des modèles de langage protéique afin d'étudier la détection du quorum, une forme de communication bactérienne. En entraînant ces modèles sur des données expérimentales, il identifie des centaines de nouveaux peptides bactériens responsables de la régulation de divers processus biologiques au sein du microbiome. Ses travaux nous aideront à mieux comprendre le lexique de la communication bactérienne, à faire progresser le développement d'approches modulant le microbiome et à surmonter le problème persistant de la résistance aux antibiotiques.
Anna Maria Globig Née et élevée en Allemagne, Susan Kaech a obtenu son diplôme de médecine à l'Université Albert-Ludwigs de Fribourg-en-Brisgau. Durant sa thèse de doctorat, elle a étudié la pathogénèse immunologique des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. Après avoir obtenu son autorisation d'exercer, elle a suivi une formation en médecine interne et a travaillé comme clinicienne-chercheuse à la Clinique de médecine interne du Centre médical universitaire de Fribourg pendant plusieurs années avant de devenir chercheuse postdoctorale dans le laboratoire de Susan Kaech à l'Institut Salk. Tout au long de sa formation médicale et scientifique, elle a reçu de nombreuses bourses et distinctions prestigieuses, notamment une bourse de la Fondation allemande des bourses universitaires, une bourse Berta-Ottenstein pour cliniciens-chercheurs, une bourse de recherche de la Fondation allemande pour la recherche et le Prix Salk « Femmes et sciences ». Durant son postdoctorat dans le laboratoire de Susan Kaech, elle a identifié une nouvelle voie par laquelle le système nerveux supprime les réponses immunitaires aux infections virales ou au cancer. Plus précisément, les nerfs favorisent un processus appelé épuisement des lymphocytes T, au cours duquel les lymphocytes T, un type spécialisé de cellules immunitaires, s'épuisent et perdent progressivement leur efficacité contre les infections ou les tumeurs. Ses recherches montrent que cette interaction entre les nerfs et les lymphocytes T peut être ciblée par des médicaments cliniquement éprouvés, les bêta-bloquants, et que l'association de bêta-bloquants et d'immunothérapies conventionnelles est efficace dans le traitement de divers types de cancer, tels que le mélanome et le cancer du pancréas.
En tant que boursière NOMIS, Globig concentrera son expertise sur la compréhension de la manière dont les interactions entre les nerfs et les lymphocytes T influencent l'épuisement des lymphocytes T et la formation de lymphocytes T mémoires. Plus précisément, elle étudiera comment les lymphocytes T épuisés sont recrutés pour entourer les nerfs dans les tissus, et comment ce recrutement influence leurs interactions avec d'autres types de cellules immunitaires. Elle a précédemment découvert que l'association de bêtabloquants et d'immunothérapie induit le développement de lymphocytes T en un type spécifique de lymphocytes T, appelés cellules mémoires tissulaires. La présence de ce type de lymphocyte T a déjà été associée à une amélioration des résultats chez les patients atteints de cancer. Globig cherche à élucider les processus qui sous-tendent l'émergence de ce type de lymphocyte T bénéfique lorsque la communication entre les nerfs et les cellules immunitaires est inhibée par voie thérapeutique.
Les recherches de Globig approfondiront notre compréhension de la communication entre le système nerveux et le système immunitaire du corps et augmenteront notre capacité à cibler cette communication de manière thérapeutique pour permettre des thérapies anticancéreuses plus efficaces.
Jérémie « Jake » MinichTitulaire d'un doctorat, il est chercheur postdoctoral au laboratoire du professeur de recherche Todd Michael au Salk Institute for Biological Studies, où il applique son expertise en écologie microbienne et en technologies génomiques à la santé humaine. Il a obtenu son doctorat en biologie marine à la Scripps Institution of Oceanography de l'UC San Diego, où il a développé des outils moléculaires et informatiques pour étudier les communautés microbiennes des écosystèmes marins, notamment les interactions hôte-microbe chez les poissons. Son expérience en écologie microbienne et en technologies de séquençage de molécules uniques l'a depuis conduit à s'intéresser au rôle du microbiome intestinal dans la santé humaine, en particulier son impact sur la santé intestinale pédiatrique.
En tant que boursier NOMIS, le Dr Minich étudie comment les perturbations du microbiome intestinal contribuent à la dénutrition infantile, et plus particulièrement au retard de croissance, une maladie qui touche plus de 149 millions d'enfants dans le monde. En développant des techniques de séquençage à haut débit et à lecture longue, intégrées à l'apprentissage automatique, il vise à identifier les biomarqueurs microbiens liés au retard de croissance chez les nourrissons à partir d'une cohorte rétrospective au Malawi, en Afrique. Ses recherches explorent l'influence de la composition du microbiome sur l'inflammation et l'intégrité intestinales, ainsi que sur la croissance linéaire chez les enfants, apportant ainsi un éclairage sur la relation plus large entre les écosystèmes microbiens et la santé humaine. De plus, il a développé de nouveaux protocoles d'extraction d'ADN adaptés au séquençage à lecture longue et compare ces résultats aux différentes approches de séquençage d'ADN à lecture longue. Grâce à cela, il a découvert de nouvelles approches pour étudier le microbiome grâce aux analyses pangénome et GWAS microbiennes, à la stabilité temporelle du génome microbien, ainsi qu'aux abondances fonctionnelles et souches.
Originaire de Chine, Yuan Sui Sui a obtenu une licence en bio-ingénierie à l'Université agricole de Jilin (Chine). Son engagement pour la recherche l'a conduit à travailler comme chercheur bénévole, puis comme assistant de recherche à l'Université de Jilin, où il s'est concentré sur le gène PTPN12 dans le cancer du poumon non à petites cellules. Il a poursuivi son parcours universitaire en obtenant un doctorat au Centre des sciences de la santé de l'Université d'Oklahoma (États-Unis), avec une spécialisation en sciences biomédicales au sein du département de pathologie. Ses recherches doctorales ont principalement porté sur l'étude du rôle de la DNPH1 dans le développement et la tumorigenèse du mélanome. Sui a notamment reçu la prestigieuse bourse de soutien à la recherche de la Presbyterian Health Foundation (PHF) pour soutenir sa thèse. De plus, il a activement contribué à la publication d'inventaire n° 2023-003 intitulée « Souris DNPH1 et résistance aux médicaments », présentée au Bureau du développement technologique du Centre des sciences de la santé de l'Université d'Oklahoma.
En tant que boursier NOMIS, Sui met son expertise approfondie au service de la recherche sur le cancer, en s'attachant plus particulièrement à décrypter l'influence des altérations du microenvironnement tumoral induites par les cytokines sur l'adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC). Ses recherches porteront principalement sur l'oncostatine M (OSM) et son récepteur (OSMR), explorant leurs rôles aux stades précoces (pancréatite) et avancés (microenvironnement tumoral) du développement de l'PDAC. Les recherches de Sui visent à comprendre la capacité de l'OSM et de l'OSMR à moduler les réponses inflammatoires tumorales, in vivo et in vitro. Son objectif ultime est de révéler l'importance cruciale de l'axe OSM-OSMR dans l'initiation et la progression de l'PDAC, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques pour cette maladie complexe.
Dan ChenChercheuse postdoctorale Salk, née et élevée en Chine, elle a obtenu sa licence en biologie cellulaire et moléculaire à l'université de Nantong et son doctorat à l'université de Nanjing. Au cours de ses études de premier et de deuxième cycles, elle a reçu de nombreuses distinctions, notamment la bourse d'excellence pour les étudiants, la bourse de formation postdoctorale du projet d'innovation de la province du Jiangsu et le prix d'excellence pour les étudiants diplômés de l'université de Nanjing. Durant son doctorat, Chen a étudié comment le cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) peut développer une résistance à une classe de médicaments anticancéreux, les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK).
En tant que boursière NOMIS, Chen consacrera son expertise en recherche sur le cancer à la compréhension de la réponse immunitaire antitumorale à l'une des formes de cancer les plus mortelles : le glioblastome. Le glioblastome affecte les cellules du cerveau et du système nerveux, ce qui le rend extrêmement difficile à traiter par des approches classiques comme la chimiothérapie. En utilisant un modèle animal, elle a découvert qu'un traitement en monothérapie par inhibiteur de point de contrôle anti-CTLA-4 – qui active les cellules immunitaires de l'hôte pour attaquer les cellules cancéreuses – prolongeait la durée de vie des souris atteintes de glioblastome. D'autres expériences ont montré que l'efficacité de ce traitement dépendait de la présence d'un type de cellules immunitaires appelé CD4.+ Les lymphocytes T, eux-mêmes soutenus par d'autres cellules immunitaires appelées microglies. Elle a fait de nombreuses découvertes indiquant que la microglie a le potentiel d'activer les CD4.+ Les lymphocytes T du glioblastome maintiennent leur fonction antitumorale, mais ils la perdent souvent au cours de la progression tumorale. Chen étudie actuellement les mécanismes et les stratégies permettant de reprogrammer et de rajeunir l'activité antitumorale de la microglie, avec pour objectif ultime de développer une polythérapie efficace pour traiter cette maladie souvent mortelle.
Fun fact: Chen aime le yoga et Totoro.
Lidia Jimenez, boursière postdoctorale Salk, est née en Espagne et a obtenu une licence en sciences pharmaceutiques en 2010 et une maîtrise en biomédecine régénérative en 2012 à l'Université de Grenade, en Espagne. Elle a obtenu un doctorat en biosciences moléculaires à l'Université autonome de Madrid en 2016 avant de rejoindre l'Institut Salk en 2017. Elle a reçu de nombreuses récompenses au cours de ses recherches, notamment une bourse de recherche doctorale de l'Institut de santé Carlos III et une bourse postdoctorale de la Fondation Martin Escudero. Au cours de son doctorat, elle s'est concentrée sur le rôle des macrophages, qui sont d'importantes cellules sentinelles du système immunitaire, dans le maintien de l'homéostasie de différents tissus, tant dans des conditions normales que pathologiques, ainsi que sur leur rôle dans les tumeurs.
En tant que boursier NOMIS, Jiménez étudiera les récepteurs TAM sur les macrophages du thymus et de la rate. Ces deux tissus présentent un taux élevé de mort cellulaire en raison de processus physiologiques normaux, et les récepteurs TAM sont connus pour jouer un rôle crucial dans l'élimination des cellules mortes et le contrôle de l'homéostasie immunitaire. Dans le thymus, environ 95 % des lymphocytes T en développement doivent être éliminés par les macrophages thymiques, tandis que dans la rate, environ deux millions de globules rouges sénescents (en cours de détérioration) sont éliminés par seconde. L'élimination des cellules mortes par les macrophages est essentielle au maintien de l'homéostasie tissulaire, à la prévention de l'auto-immunité et, dans le cas des globules rouges, au recyclage de leur teneur en fer. Jiménez décryptera les conséquences de la dysrégulation de la signalisation des récepteurs TAM des macrophages dans le thymus et la rate, ainsi que certains des scénarios pathologiques qui pourraient y être associés, tels que l'auto-immunité et les problèmes hématologiques.
Fun fact: Jiménez fait partie du La Jolla Symphony & Chorus. Elle adore ces moments de concert où elle chante sur scène. fortissimo dans une grande chorale avec un orchestre symphonique.
André Mu, chercheur postdoctoral, est né en Australie et a obtenu son doctorat en sciences interdisciplinaires à l'Université de Melbourne. Là , il a obtenu une bourse concurrentielle du Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada pour établir une collaboration internationale avec l'Université de Calgary. Mu a mené ses recherches postdoctorales à l'Institut Peter Doherty pour l'infection et l'immunité de l'Université de Melbourne. Soutenu par la prestigieuse bourse de recherche australienne Endeavour, il a collaboré avec le professeur Rob Knight de l'UC San Diego pour étudier comment les milliards de microbes présents dans notre intestin, appelés microbiome intestinal, interagissent avec les agents pathogènes bactériens résistants aux médicaments.
Le projet de recherche NOMIS de Mu vise à comprendre pourquoi certains patients développent une forme grave de la maladie, tandis que d'autres semblent asymptomatiques, malgré la capacité des agents pathogènes à infecter, à se répliquer et à se transmettre. Fort de son expertise d'écologiste microbien et de biologiste computationnel, il vise à déterminer la structure compositionnelle du microbiome intestinal avant et pendant les maladies infectieuses afin d'identifier les marqueurs microbiens caractéristiques susceptibles de prédisposer une personne aux infections. Ces marqueurs pourraient contribuer à prédire l'évolution de la santé après une infection et aider les scientifiques à adapter le microbiome intestinal à des mécanismes de défense coopératifs de l'hôte pendant l'infection. À terme, André espère exploiter ces observations de laboratoire pour inventer de nouvelles applications thérapeutiques pour les maladies humaines.
Fun fact: Mu aime le vélo, la musique live, la photographie et possède une ceinture noire deuxième degré en Tae Kwon Do.
Jan Pencik, chercheur postdoctoral Salk, est originaire de Brno, en République tchèque, ville où Gregor Mendel, le père de la génétique moderne, a inventé ses célèbres « lois mendéliennes ». Il a obtenu son master en biochimie à l'Université Palacky d'Olomouc, en République tchèque, avant d'être admis comme doctorant au programme de transduction du signal moléculaire de l'Université de médecine de Vienne, en Autriche. Il a ensuite rejoint l'Institut Ludwig Boltzmann de recherche sur le cancer, où il a réalisé sa thèse de doctorat axée sur le développement de nouveaux modèles de cancer de la prostate. Sa thèse a conduit à la découverte fondamentale de la voie de signalisation IL-6/STAT3 comme voie majeure régulant la sénescence et la croissance tumorale dans le cancer de la prostate.
En tant que boursier NOMIS, Pencik se concentre sur le cancer du poumon non à petites cellules, le cancer du poumon le plus fréquent. Il étudie un gène appelé STK11 (également connu sous le nom de LKB1), muté ou supprimé chez plus d'un tiers des patients. Des travaux récents ont montré que les altérations de STK11 sont principalement responsables de la perte de réponse à l'immunothérapie, une forme essentielle de traitement du cancer visant à stimuler l'immunité antitumorale naturelle. Plus important encore, les travaux de Pencik permettront d'identifier certaines des protéines les plus importantes liées à LKB1 qui régulent la perte d'efficacité thérapeutique, fournissant ainsi des informations précieuses pour la conception de stratégies thérapeutiques optimales adaptées aux tumeurs pulmonaires non à petites cellules difficiles à traiter.
Fun fact: Pencik adore chanter des chansons de karaoké country américaines à sa jeune fille.
Katia Troha, chercheuse postdoctorale Salk, a obtenu une licence en biologie moléculaire et cellulaire à l'Université de Californie à Berkeley et un doctorat en immunologie et maladies infectieuses à l'Université Cornell. Au cours de son doctorat, elle a reçu une bourse en sciences biologiques et biomédicales et une bourse pour la diversité de l'Université Cornell et, en tant que chercheuse postdoctorale, elle a reçu le prix Eddie Méndez Scholar. Les recherches de Troha abordent l'étude de l'infection d'une manière différente de la perspective traditionnelle, qui se concentre sur les mécanismes de destruction des agents pathogènes. Troha cherche plutôt à caractériser le système de défense coopératif : des mécanismes qui, indépendamment de la destruction des agents pathogènes, favorisent la santé et la survie en prévenant et/ou en atténuant les dommages physiologiques pendant l'infection. Au cours de ses études doctorales, Troha a dirigé des projets qui ont identifié les composants clés du système de défense coopératif et caractérisé la contribution des organes non immunitaires à la réponse de défense contre l'infection.
En tant que boursière NOMIS à Salk, Troha a œuvré à élucider la contribution des adaptations rénales physiologiques au système de défense coopératif. Plus précisément, elle s'intéresse à la manière dont les adaptations métaboliques rénales peuvent favoriser la santé et la survie en cas de sepsis. Ses recherches ont des implications cliniques, car elles pourraient fournir de nouvelles physiologies à cibler lors d'infections.
Fun fact: En dehors du laboratoire, Troha aime les films d'horreur et le kayak.Siva Karthik Varanasi est né en Inde et a obtenu sa licence en biotechnologie à l'Université Osmania en Inde en 2009 et une maîtrise en biotechnologie à l'Université VIT en Inde en 2011. Varanasi a obtenu son doctorat à l'Université du Tennessee, Knoxville en 2018. Il a reçu de nombreuses récompenses au cours de son doctorat, notamment le Graduate Student Senate Research Award, le Carolyn Fite Award, la bourse de thèse Yates et la bourse de recherche étudiant/professeur pour les avancées dans le domaine de la biologie. La thèse de Varanasi a étudié les raisons pour lesquelles les infections virales conduisent à des lésions inflammatoires chroniques et comment les cellules immunitaires et l'état métabolique de l'hôte jouent un rôle central dans la détermination de l'issue des infections virales.
En tant que boursier NOMIS, Varanasi a évalué l'adaptation métabolique des cellules immunitaires, appelées lymphocytes T CD8+, à différents tissus, notamment hépatiques. Il s'est attaché à comprendre l'impact du microenvironnement sur l'infiltration et la fonction des lymphocytes T CD8+, notamment dans les tumeurs hépatiques. Dans le cancer du foie, malgré l'infiltration de lymphocytes T, l'immunothérapie adoptive, tout comme la réponse au blocage des points de contrôle immunitaire, ne parvient généralement pas à contrôler la progression tumorale. Les cancers du foie se caractérisent souvent par des taux élevés d'acides biliaires (AB), principalement synthétisés dans le foie. Varanasi a évalué si ces AB contribuent à la progression tumorale en modulant la fonction et la survie des lymphocytes T CD8+. Les résultats de ces études permettront de découvrir de nouvelles formes d'immunosuppression des lymphocytes T dans les tumeurs et offriront de nouvelles options thérapeutiques ciblant la signalisation des AB pour renforcer les réponses immunitaires antitumorales en association avec l'immunothérapie.
Fun fact: Varanasi aime la randonnée, la plongée avec tuba et la cuisine.Qi Yuan Yang, chercheur postdoctoral Salk, a obtenu son doctorat en biochimie et biologie moléculaire en 2017 à l'Institut de biochimie et de biologie cellulaire de Shanghai, CAS, Chine. Ses études doctorales ont porté sur le développement et l'application de la technologie NGS, en particulier pour l'identification des petits ARN, leur dynamique et leur modification dans le développement embryonnaire précoce murin. Yang a également développé la méthode de séquençage unicellulaire comme approche pour le profilage des petits ARN d'ovocytes ou d'embryons humains individuels. Yang a identifié de nouveaux groupes de piARN spécifiques aux ovocytes, fournissant des informations précieuses qui élargissent la compréhension des scientifiques du développement embryonnaire à un stade précoce.
En tant que boursier NOMIS, Yang a réorienté ses recherches vers l'étude de la fonction des lymphocytes T régulateurs, un sous-ensemble de cellules immunitaires jouant un rôle essentiel dans la progression tumorale. Il a développé le système de profilage des ribosomes pour les lymphocytes CD4 primaires.+ Il a utilisé des lymphocytes T pour révéler des gènes traduits différentiellement et a utilisé la méthode de criblage CRISPR à haut débit pour caractériser des gènes sous-estimés mais essentiels à la différenciation et à la fonction des lymphocytes T auxiliaires. Fort de sa formation en biochimie, il explore des technologies d'analyse du translatome à faible apport ou in vivo sur les lymphocytes T dans le microenvironnement tumoral. Grâce à ces méthodes, Yang vise à identifier de nouveaux gènes et voies susceptibles d'améliorer l'activité des lymphocytes T et à appliquer ces résultats au traitement du cancer.
Fun fact: Yang aime faire du surf et du snowboard dans le sud de la Californie.
Kaisa HapponenNée en Finlande, boursière postdoctorale Salk a obtenu une maîtrise en biochimie à l'Université d'Helsinki en 2007. Elle a obtenu son doctorat en chimie des protéines médicales en 2011 à l'Université de Lund, en Suède. Ses études supérieures se sont concentrées sur la manière dont les molécules libérées par le cartilage dans la polyarthrite rhumatoïde provoquent l'inflammation, et comment la dégradation du cartilage elle-même pourrait donc être un facteur déterminant de la maladie. En tant que boursière postdoctorale, elle a étudié la fonction des récepteurs de surface cellulaire, appelés récepteurs tyrosine kinases TAM, dans les cellules endothéliales, qui forment la paroi interne des vaisseaux sanguins. Elle a reçu de nombreuses bourses et prix de recherche, notamment des bourses de la Fondation Alfred Österlund, de la Fondation Crafoord et de la Fondation Greta et Johan Kock, ainsi que le prix du jeune chercheur de la Société internationale de thrombose et d'hémostase, le prix du chercheur postdoctoral du Pioneer Fund et la bourse postdoctorale de la Fondation Suède-Amérique.
En tant que boursière NOMIS, Happonen a poursuivi son intérêt pour les fonctions des récepteurs TAM dans les vaisseaux sanguins, en se concentrant sur les vaisseaux hautement spécialisés du cerveau. Elle a démontré que les récepteurs TAM jouent un rôle crucial dans le mouvement et la prolifération des cellules endothéliales cérébrales, deux facteurs clés de la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, un processus également appelé angiogenèse. Elle étudie actuellement le fonctionnement des TAM dans différents modèles d'angiogenèse dans les tissus adultes. in vivo, et comment les récepteurs TAM communiquent avec d'autres récepteurs angiogéniques dans l'endothélium. Une meilleure compréhension de la régulation de l'angiogenèse est essentielle au développement de thérapies ciblées contre des maladies telles que le cancer et les accidents vasculaires cérébraux.
Fun fact: Happonen aime tellement danser la salsa cubaine qu'elle s'est rendue à Cuba plusieurs fois juste pour pouvoir prendre des cours de danse avec ses professeurs préférés.
Zhi Liu, chercheur postdoctoral Salk, est né en Chine et a obtenu une licence en biologie en 2009 à l'Université normale d'Anhui, en Chine. Il a obtenu un doctorat en biologie cellulaire en 2016 à l'Université de l'Académie chinoise des sciences, en Chine. Les études doctorales de Liu ont porté sur la régulation épigénétique, et plus particulièrement sur les processus qui contrôlent la différenciation des lymphocytes T et le développement des cellules épithéliales thymiques.
En tant que boursier NOMIS, Liu étend ses recherches à la compréhension des lymphocytes T régulateurs, qui inhibent les réponses immunitaires pour empêcher le système immunitaire d'attaquer les cellules saines de l'organisme. La dégradation de la fonction des lymphocytes T régulateurs est une condition sous-jacente fréquente aux maladies auto-immunes, telles que le diabète de type 1, la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques. En exploitant la puissance de la technologie CRISPR, Liu cherche un interrupteur génétique capable d'activer ou de désactiver la fonction des lymphocytes T régulateurs. Il étudie également la transformation de la configuration tridimensionnelle du génome lors de la différenciation des lymphocytes T régulateurs. Les nouvelles connaissances acquises grâce à ses travaux aideront les chercheurs à développer des traitements potentiels contre les maladies auto-immunes.
Fun fact: Liu aime faire de la randonnée et jouer au tennis de table avec ses amis et sa famille pendant son temps libre.
Lucie NovotnaChercheuse postdoctorale à Salk, elle est née et a grandi dans un petit village du centre de la République tchèque. Elle a obtenu sa licence en 2008 en biologie et biologie clinique à la Faculté des sciences de l'Université de Bohême du Sud, à Ceske Budejovice. La Faculté des sciences collabore étroitement avec l'Académie des sciences de République tchèque, où elle a découvert sa passion pour la science et les nouvelles découvertes. Elle a rejoint le laboratoire de biologie moléculaire des protistes au premier semestre de sa licence. En 2005 et 2006, elle a reçu des bourses de l'Agence des bourses étudiantes, des prix internes destinés aux jeunes étudiants. Elle a obtenu son master en 2010 à la Faculté des sciences de l'Université de Bohême du Sud, à Ceske Budejovice. Elle a effectué son doctorat à l'Université de Californie à Riverside, spécialisé en Trypanosoma brucei, l'agent causal de la maladie du sommeil.
En tant que boursière NOMIS, Novotna a utilisé des approches multidisciplinaires pour élucider les relations structure-fonction et les fondements moléculaires des mécanismes de signalisation des lymphocytes T afin d'identifier de nouvelles cibles pour les immunothérapies anticancéreuses. Elle a notamment étudié un point de contrôle immunitaire appelé protéine de mort cellulaire programmée 1 (PD1) et son interaction avec une protéine appelée SHP2. En combinant in vivo et in vitro Au cours de ses études, elle a découvert des détails sur la régulation de l'activité enzymatique de SHP2. Cette compréhension approfondie de la communication entre protéines aidera les chercheurs à découvrir de nouvelles pistes pour trouver de meilleures cibles ou améliorer les immunothérapies actuelles.
Fun fact: Novotna est une passionnée d'adrénaline qui aime le VTT et l'escalade.
Sheila Rao Elle a obtenu son doctorat en immunologie en 2013 à l'Université de Pennsylvanie à Philadelphie. Elle y a travaillé sur la signalisation des récepteurs des cellules immunitaires innées afin d'identifier les mécanismes par lesquels le système immunitaire reconnaît les microbes étrangers.
En tant que boursière NOMIS, elle a étudié les interactions hôte-microbe dans le contexte d'une infection gastro-intestinale, en utilisant la bactérie des salmonelles en tant que mannequin. Sheila a découvert que des salmonelles, un microbe qui cause des maladies, a en fait développé une stratégie pour favoriser la santé de l'hôte pendant l'infection. des salmonelles Cela se fait en manipulant la signalisation de l'intestin vers le cerveau, ce qui entraîne une diminution de la réponse anorexique (manque d'appétit) et une amélioration de la fonction métabolique de l'hôte. En inhibant l'anorexie de l'hôte, des salmonelles améliore la santé de l'hôte, ce qui se traduit par une meilleure santé du microbe. Ainsi, en favorisant la santé de l'hôte, des salmonelles assure sa propre survie. Ces travaux contribuent à clarifier le rôle des comportements induits par la maladie (comme l'anorexie) et démontrent que les microbes ont développé des stratégies pour maintenir, voire améliorer, la santé de leurs hôtes. Étudier notre coévolution avec les microbes nous permettra de mieux comprendre notre propre physiologie et de mieux comprendre comment promouvoir la santé pendant la maladie comme stratégie thérapeutique. Rao, Ayres et leurs collègues ont publié ces travaux dans la revue Cell en 2017.
Fun fact: Rao adore courir en montagne et participe (et parfois gagne !) Ă des courses d'ultramarathon de 50 ou 100 miles.
